Mimo coraz większej liczby analiz i eksperymentalnych terapii, wciąż nie powstał specyfik, który mógłby poradzić sobie z problemem niszczenia ludzkiej pamięci i powstrzymać Alzheimera. Z tego względu eksperci zastanawiają się, czy badania nad tą niszczycielską chorobą mózgu nie idą w złym kierunku.

Płytki amyloidowe na celowniku

Kilka głośnych rozczarowań co do wynalezienia cudownego leku odnotowano w ostatnich tygodniach. Jednym z nich był zapowiedziany przez koncern Eli Lilly solanezumab. Teraz naukowcy próbują dowiedzieć się, co mogło zostać pominięte w poszukiwaniu leku na Alzheimera. Czy w błędy wystąpiły na etapie badań klinicznych leków, powodując niepowodzenie potencjalnie obiecujących terapii? A może przyczyną jest fundamentalne niezrozumienie złożonej natury choroby Alzheimera?

Do tej pory badania koncentrowały się głównie na leczeniu lub zapobieganiu chorobie Alzheimera poprzez atakowanie skupisk amyloidalnych blaszek, które są jedną z cech charakterystycznych choroby. To właśnie białka beta-amyloidu, powstające w mózgach pacjentów, potencjalnie blokują sygnały wysyłane między synapsami.

 

solanezumab Eli Lilly - lek na Alzheimera

– Nadrzędną hipotezą przez wiele lat była hipoteza amyloidu. Zakładano, że to opracowanie metody, dzięki której będzie można zatrzymać, spowolnić lub oczyścić tworzenie płytek amyloidowych z mózgu, sprawi, że leczenie choroby stanie się możliwe i zaczniemy dostrzegać znaczną poprawę w diagnostyce – tłumaczy James Hendrix, dyrektor globalnych inicjatyw naukowych Stowarzyszenia Alzheimera. – Do tej pory to się nie udało – stwierdza.

Solanezumab, który wiąże się z beta-amyloidem, miał pomóc ciału w wypłukaniu białka z mózgu zanim będzie on tworzył szkodliwe płytki. Jednak, jak ogłosili naukowcy z Columbia University w 25 stycznia w New England Journal of Medicine, lek nie zdołał znacząco spowolnić choroby. Zespół badaczy dowiódł, że lek nie poprawił ani procesów myślenia, ani pamięci u pacjentów z chorobą Alzheimera.

Niewłaściwe cele?

Skupienie się na płytkach amyloidowych w badaniach nad Alzheimerem prowadzonych w ostatnim wynikały przede wszystkim z konieczności finansowej.

– Dziesięć lat temu było bardzo mało funduszy na chorobę Alzheimera. Kiedy masz niedużo pieniędzy, wpadasz w tendencję do sięgania po najbardziej oczywiste podejście, a tym podejściem był właśnie amyloid – wyjaśnił Hendrix.

Inne zdanie ma jednak dyrektor Centrum Badawczego Chorób Alzheimera w Rochester w stanie Minnesote doktor Ronald Petersen. Jak twierdzi, wiele długoterminowych badań klinicznych, które obecnie są w fazie realizacji, to wynik jednej z wczesnych przeszkód diagnostycznych.

 

Leczenie Alzheimera

– W tamtych czasach nie było sposobu, aby stwierdzić, czy osoba, u której zdiagnozowano chorobę Alzheimera, rzeczywiście miała blaszki amyloidowe w mózgu. Można je było zaobserwować tylko podczas autopsji. Teraz naukowcy mogą zobaczyć amyloid w mózgu dzięki PET, a więc technologii obrazowania, która obserwuje procesy metaboliczne w organizmie. W rezultacie okazało się, że około jedna trzecia osób z podejrzeniem choroby Alzheimera, nie ma wysokiego poziomu amyloidu w swoich mózgach – wyjaśnia Petersen. – Jeśli 30% osób w twojej klinicznej próbie antyamyloidalnej nie ma amyloidu w mózgu, od samego początku twój proces prawdopodobnie się nie powiedzie, ponieważ 30% ludzi nie będzie reagować na leczenie – dodaje.

Inne czynniki w grze o Alzheimera

– Podstawowe założenie, że usuwanie amyloidu automatycznie doprowadzi do poprawy u pacjentów z chorobą Alzheimera, wymaga ponownej oceny – podsumowuje Michael Murphy, profesor nadzwyczajny w Sanders-Brown Center on Aging Uniwersytetu Kentucky. – Chociaż dowody genetyczne przekonują, że amyloid napędza chorobę, nie oznacza to, że jego usunięcie u już cierpiących na chorobę Alzheimera pomoże im – dodaje.

Mózg seniorów jest również podatny na inne problemy związane ze starzeniem, które przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera i demencji. Należą do niech wysoki poziom cholesterolu i podwyższone ciśnienie krwi. Być może więc to te czynniki będą teraz badane.